Thyroid struma

Follikler og epitelceller - det er de grundlæggende strukturelle og funktionelle enheder i skjoldbruskkirtlen. Hovedkomponenten er et protein kolloid - thyroglobulin. Titelforbindelsen henviser til glycoproteiner. Biosyntesen af skjoldbruskkirtelhormoner og deres adskillelse til blodbanen styres af thyrotropin hypofyseforlappen (TSH), hvis syntese stimuleres og inhiberes af somatostatin tireoliberinom hypofyse. Når koncentrationen af jod i blodet thyroidhormon hypofysefunktion reduceres og manglen - forstærkes. Øget koncentration af TSH provokerer ikke kun amplifikationsprocesser ioderet hormon biosyntese, men også diffundere eller nodulær hyperplasi af vævet i skjoldbruskkirtlen.

Diagnose af thyroidea sygdomme er fremstillet ved anvendelse af kliniske, patologiske og biokemiske og morfologiske teknikker. Følgende er indstillet baseret på de opnåede data sygdomme: endemisk struma, hypothyroidisme, Graves' sygdom, sporadisk struma, prostata tumor.

Graves' sygdom er kendetegnet ved hypersekretion af thyroidhormoner og diffus hypertrofi af skjoldbruskkirtlen. Denne patologi betragtes som en genetisk medieret autoimmun sygdom, der er arvelig. Provokere udvikling af struma infektionssygdomme (influenza, parainfluenza, inflyuensa), pharyngitis, tonsillitis, encephalitis, stress, lang tids brug af iodpræparater. Karakteristisk for sygdommen er diffus (undertiden uregelmæssig) øger thyroid kakeksi.

Hashimoto refererer til en autoimmun sygdom karakteriseret ved læsioner af skjoldbruskkirtlen, hormon syntese lidelse. Denne formular tireroidita karakteriseret ved nedsat syntese af hormoner (triiodothyronin, thyroxin) og skjoldbruskkirtel hypertrofi. Denne patologi er mere tilbøjelige til at blive registreret hos kvinder end hos mænd.

Endemisk struma af skjoldbruskkirtlen - en kronisk sygdom kendetegnet ved en stigning i de endokrine kirtler, krænkelse af dens funktioner, metabolisme, lidelser i nervesystemet og det kardiovaskulære system. Mangel på jod synergister (zink, cobalt, kobber, mangan) og overskydende antagonister (calcium, strontium, bly, brom, magnesium, jern, fluor) bidrage til udviklingen af sygdommen.

Udover jodmangel struma udvikling udløst ved at spise store mængder af produkter med antithyroid agenter (goitrogens). I dette tilfælde er det at udvikle ikke-toksisk struma af skjoldbruskkirtlen. Langvarig jodmangel syntese af T3 og T4 er reduceret. På grund af disse biokemiske forandringer i kroppen kompensatoriske mekanismer omfatter især, øget sekretion af TSH udvikle prostatahyperplasi (parenchymal struma skjoldbruskkirtel). Hertil kommer, at forbedret adsorption af iod af skjoldbruskkirtlen (4-8 gange) stiger T3 hormon syntese, biologisk aktivitet, der er 5-10 gange højere end for thyroxin. I fremtidige kompenserende mekanismer ikke fuldt ud eliminere de skadelige virkninger af langvarig jodmangel. Det endokrine kirtel atrofieret kirtelvæv, cyster dannes, adenom, mens de udvikler bindevæv , der udvikler thymus hypertrofi af skjoldbruskkirtlen. Når diagnosen "skjoldbruskkirtel struma" forstyrret lipid, carbohydrat, protein og vitamin og mineral metabolisme.