Din hjerne bliver ældre, hvor hurtigt? Forskere har identificeret nøglegener

Din hjerne kan begynde at ældes meget hurtigere, når du tænder 65 år. Eller det kan ikke starte. Det viser sig, det afhænger af, hvilken version af et bestemt gen findes i dit genom. Det er forskere har fundet i de seneste undersøgelser. Forskerne har opdaget et gen, der styrer den hastighed, som din hjerne ældes, og på samme tid, de hævder, at en bestemt version af dette gen kan yde beskyttelse mod en lang række aldersrelaterede neurologiske sygdomme såsom senil demens.

Gen, der kan beskytte dig mod demens?

Dette gen, kaldet TMEM106B, begynder at handle omkring det tidspunkt en person fylder 65 år. Kort tid derefter, i mennesker, der har en tilstedeværelse i en dårlig udgave af genet, vil hjernen ser 10-12 år ældre end hjernen hos de mennesker, der har en tilstedeværelse i god, effektiv udgave af genet. Denne opdagelse kan hjælpe læger identificere, hvilke mænd har øget risiko for forekomst af neurologiske sygdomstilstande grund af det faktum, at de har en dårlig udgave af genet. Det kan også hjælpe i skabelsen af medicinske produkter, vil virkningen heraf være målrettet til det gen at give mennesker med en mere sund aldring hjerne.

Den vigtigste blandt alle generne

I de senere år har forskere opdaget et stort antal gener, der er forbundet med Alzheimers sygdom og Parkinsons og andre neurologiske sygdomme. Men disse gener er i stand til at forklare kun en lille del af disse sygdomme. Som vi ved i dag, er den vigtigste risikofaktor for neurodegenerativ sygdom aldring. Noget forandringer i hjernen, når du bliver ældre, og det fører til det faktum, at du bliver mere modtagelige for sygdomme i hjernen. De genetiske instruktioner, der giver TMEM106B gen kan være, at "noget". Og disse hold kan enten beskytte mod problemer forårsaget af ældning eller forværre dem. Hvis man ser på en gruppe af ældre mennesker, vil nogle af dem ser ældre end andre, og nogle -molozhe. Præcis kan observeres den samme forskel i aldring i den frontale cortex, en hjerne region er ansvarlig for komplekse tankeprocesser.

Ny forskning på baggrund af den tidligere

Tidligere undersøgelser har knyttet dette gen med en sjælden form for demens kaldet frontotemporal degeneration. Men en ny undersøgelse viser, at dette gen er langt mere udbredt i forbindelse med hjernens aldring og afgør, hvor godt ældre mennesker bevare deres kognitive funktion. For at bestemme, hvad der kan styre hjernens aldring, to forskere analyserede genetisk information fra mere end 1200 menneskelige hjerne prøver tilhørte de mennesker, der ikke har været diagnosticeret med enhver neurodegenerativ sygdom, når de stadig var i live. De fokuserede på de få hundrede gener, der enten øger effektiviteten tidligere eller nedsat i løbet af menneskets aldring. Forskere har lavet et diagram af disse data, som de kaldte "forskellen aldring". Denne graf viser forskellen mellem den nuværende (eller kronologisk) hjerne alder og hans faktiske alder.

Hvad er det specielle ved dette gen?

Et gen, den samme TMEM106B, stod ud fra resten, som viser sig som den differentierede ældning af motoren. Det viser sig, at dette gen styrer inflammation og tab af neuroner i hjernen. Men dette gen har to former eller snarere, to alleler: den første er forbundet med en øget risiko for accelereret ældning af hjernen, mens den anden er en beskyttende og forhindre accelereret ældning. Hver person har to versioner af dette gen i genomet, og cirka tredive procent af befolkningen i disse to versioner - dårlig. Halvtreds procent af befolkningen, den ene allel er beskyttende, og andre negative virkninger på hjernen, ja, og de resterende tyve procent er to beskyttende alleler.

En række forskellige kombinationer, og hvad det betyder

Så vidt det kan bedømmes på dette tidspunkt, den negative effekt af de to alleler er kumulativ. Det betyder, at den menneskelige hjerne, der har to negative alleler, ser fem år ældre end hjernen hos mennesker, der har kun én negativ allel. Og deres hjerner, til gengæld ser fem år ældre end hjernen hos de mennesker, der ikke har de negative alleler. Så en af de vigtigste hypoteser om genet er den, hvorefter TMEM106B kontrollerer systematisk respons i den menneskelige hjerne i en alder stressfaktorer. Som en del af den samme undersøgelse, så forskerne på hjernen hos dem, der i løbet af sin levetid led af Alzheimers sygdom eller Huntingtons og fundet præcis den samme effekt af genet på aldring af hjernen. Det er værd at huske, at dette gen bliver effektiv, når den fylder 65, før alle de mennesker er på samme niveau.